Europe PMC · 神经康复· Fu Z, Li Z, Zhang L, Hu W, Yang H, Wang J.·· 8 天前AI 评分28
Six3通过Btg2介导的Akt信号通路激活促进BMSCs迁移与神经分化：脑卒中治疗策略
Six3 promoting the migration and neural differentiation of BMSCs via Btg2‑mediated Akt signaling pathway activation: A therapeutic strategy for stroke.
AI 导读
过表达Six3的骨髓间充质干细胞（BMSCs）增殖、迁移与神经分化能力增强，经尾静脉移植后可减轻MCAO小鼠脑梗死体积与细胞凋亡，疗效显著优于未修饰BMSCs。RNA测序显示Six3上调Btg2（log2FC=1.45，P<0.05），Six3直接结合Btg2启动子TGATACTGTCT序列激活其转录，并通过Btg2促进Akt磷酸化；Btg2敲低可消除Six3的上述效应。
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